Нове дослідження показує, що звичайні ліки від сну можуть тимчасово знизити рівень токсичних білків, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, у мозку. Невелике дослідження Вашингтонського університету в Сент-Луїсі виявило, що учасники, які приймали суворексант, широко призначаний препарат від безсоння, спостерігали невелике зниження рівнів бета-амілоїдних бляшок і тау-білка — обох ключових маркерів патології Альцгеймера — лише після двох ночей використання.
Зв’язок між сном і хворобою Альцгеймера
Зв’язок між порушеннями сну та хворобою Альцгеймера стає дедалі очевиднішим. Порушення сну часто передують погіршенню когнітивних функцій, і до того часу, коли з’являються такі симптоми, як втрата пам’яті, рівень бета-амілоїдних бляшок у мозку вже досягає піку. Дослідники припускають, що покращення сну може дозволити мозку ефективніше очищати ці білки та інші метаболічні відходи.
Дослідження, опубліковане в журналі Annals of Neurology, включало 38 дорослих людей середнього віку без проблем зі сном або когнітивних розладів. Учасники отримували або суворексант, або плацебо, а зразки цереброспінальної рідини аналізували для вимірювання рівня білка протягом 36 годин.
Ключові висновки та застереження
Результати показали, що суворексант знижує концентрацію бета-амілоїдних бляшок на 10-20% порівняно з плацебо. Вища доза також тимчасово знижує рівень гіперфосфорильованого тау-білка, форми тау-білка, пов’язаної із загибеллю нейронів. Однак ці ефекти були короткочасними; Рівень білка тау відновився протягом 24 годин.
Дослідники наголошують на обережності щодо цих результатів. Дослідження було коротким і включало невелику вибірку, тому результати можуть не відразу бути використані як профілактичний захід. Тривале вживання снодійних може призвести до залежності, а деякі можуть навіть погіршити якість сну, а не покращити її.
Розвиток розуміння хвороби Альцгеймера
Дослідження підкреслює необхідність подальших досліджень, але також висвітлює ширшу дискусію в області хвороби Альцгеймера. Давнє переконання, що накопичення бета-амілоїдних бляшок спричиняє хворобу Альцгеймера, все більше ставиться під сумнів, оскільки десятиліття досліджень, спрямованих на амілоїд, не дали ефективного лікування.
Невролог Брендан Люсі, який очолював дослідження, припускає, що майбутні дослідження мають вивчити довгостроковий вплив снодійних на рівень білка у людей похилого віку, визнаючи потенційні недоліки.
«Ми ще не там», — сказала Люсі, додавши, що покращення загальної гігієни сну та вирішення таких захворювань, як апное сну, залишаються розумними підходами до здоров’я мозку.
Зв’язок між сном і хворобою Альцгеймера залишається складним, але це дослідження надає додаткові докази того, що надання пріоритету хорошому сну може бути важливим кроком у пом’якшенні зниження когнітивних функцій.
