Новое исследование показывает, что распространенные снотворные препараты могут временно снижать уровень токсичных белков, связанных с болезнью Альцгеймера, в мозге. Небольшое исследование, проведенное Университетом Вашингтона в Сент-Луисе, показало, что у участников, принимавших суворексант, широко назначаемое средство от бессонницы, наблюдалось небольшое снижение уровней амилоидных бляшек бета и тау-белка – обоих ключевых маркеров патологии Альцгеймера – всего через две ночи приема.
Связь между сном и болезнью Альцгеймера
Связь между нарушениями сна и болезнью Альцгеймера становится все более очевидной. Нарушения сна часто предшествуют когнитивному снижению, и к тому времени, когда появляются такие симптомы, как потеря памяти, уровень амилоидных бляшек бета уже достигает пика в мозге. Исследователи предполагают, что улучшение сна может позволить мозгу более эффективно очищать эти белки и другие метаболические отходы.
Исследование, опубликованное в журнале Annals of Neurology, включало 38 взрослых среднего возраста без существующих проблем со сном или когнитивными нарушениями. Участникам давали либо суворексант, либо плацебо, и образцы спинномозговой жидкости анализировали для измерения уровней белка в течение 36 часов.
Ключевые выводы и оговорки
Результаты показали, что суворексант снизил концентрацию амилоидных бляшек бета на 10–20% по сравнению с плацебо. Более высокая доза также временно снизила уровень гиперфосфорилированного тау-белка, формы тау-белка, связанной со смертью нейронов. Однако эти эффекты были кратковременными; уровень тау-белка восстановился в течение 24 часов.
Исследователи подчеркивают осторожность в отношении этих результатов. Исследование было кратким и включало небольшую выборку, поэтому результаты нельзя немедленно применять в качестве профилактической меры. Длительное использование снотворных препаратов может привести к зависимости, и некоторые из них могут даже ухудшать качество сна, а не улучшать его.
Развивающееся понимание болезни Альцгеймера
Исследование подчеркивает необходимость дальнейших исследований, но также освещает более широкие дебаты в области болезни Альцгеймера. Давнее убеждение в том, что накопление амилоидных бляшек бета вызывает болезнь Альцгеймера, подвергается все большему сомнению, поскольку десятилетия исследований, направленных на амилоид, не дали эффективных методов лечения.
Невролог Брендан Люси, руководивший исследованием, предполагает, что будущие исследования должны изучить долгосрочное влияние снотворных препаратов на уровень белка у пожилых людей, признавая при этом потенциальные недостатки.
«Мы еще не там», — сказал Люси, добавив, что улучшение общей гигиены сна и устранение таких состояний, как апноэ во сне, остаются разумными подходами к здоровью мозга.
Взаимосвязь между сном и болезнью Альцгеймера остается сложной, но это исследование предоставляет дополнительные доказательства того, что приоритет хорошего сна может быть важным шагом в смягчении когнитивного снижения.
